Desarrollan método para proteger células sanas de la radiación

Los investigadores incluidos en el proyecto, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Pittsburgh (Pitt; PA, EUA) y el Instituto Nacional de Cáncer de los Estados Unidos (NCI; Bethesda, MD, EUA), parte de los Institutos Nacionales de Salud, reportaron que deben estar cerca de pisarles los talones al Santo Grial de la terapia del cáncer.

Los hallazgos del estudio fueron publicados el 21 de Octubre de 2009 en la revista "Science Translational Medicine”. Más de la mitad de los pacientes con cáncer son tratados al menos en parte con radiación, de acuerdo con el coautor del estudio Jeff S. Isenberg, M.D., M.P.H., profesor asociado de la división de medicina pulmonar, alergia, y cuidado crítico de la Escuela de Medicina en Pitt. Pero la misma radiación que destruye las células cancerosas puede también matar las sanas, causando efectos secundarios como náusea y vómito, úlceras y erupciones en la piel, y debilidad y fatiga. La exposición a la radiación a largo plazo puede causar la cicatrización y muerte del tejido sano.

El Dr. Isenberg y sus colegas de NCI han identificado una vía de señalización bioquímica que puede influir profundamente en lo que le sucede a las células cancerosas y las sanas cuando son expuestas a la radiación. En experimentos con ratones, encontraron que bloquear la unión de una molécula llamada trombospondina-1 con su receptor de superficie celular, llamado CD47, proporciona protección casi completa a los tejidos normales de las dosis estándar y muy altas de radiación.

"Casi no podíamos creer lo que estábamos viendo”, dijo el Dr. Isenberg. "Este efecto protector dramático ocurrió en la piel, músculo, y células de la médula ósea, lo que es muy animador. Las células que debían haber muerto por la exposición a la radiación permanecieron viables y funcionales cuando se pretrataron con agentes que interfieren con la vía de la trombospondina-1/CD47”.

Ha habido preocupación de que los métodos para conservar las células sanas pueden inadvertidamente proteger a las células tumorales, declaró el autor sénior David D. Roberts, Ph.D., del Centro para Investigación del Cáncer de NCI. Pero, añadió: "En nuestros experimentos, la supresión de CD47 retrasó bien el nuevo crecimiento de tumores en los ratones tratados con radiación”.

No es claro por qué interrumpir la vía de señalización CD47 produce esos efectos, reportaron los autores. Es posible que la radiación afecte la respuesta inmune a los tumores aunque destruya las células tumorales, pero la supresión de CD47 protege a las células inmunes. Disminuir los niveles de CD47 en las células tumorales también puede hacerlas más sensibles para el ataque por el sistema inmune del paciente después del tratamiento. Alternativamente, la supresión de la lesión a las células vasculares debe mejorar el flujo sanguíneo para permitir que la inmunidad anti-tumoral natural alcance más fácilmente las células cancerosas.

Los investigadores ahora están estudiando el papel de la vía de señalización en varios otros campos, anotó Mark Gladwin, M.D., jefe de la división de medicina pulmonar, alergia, y cuidado crítico y director del Instituto de Medicina Vascular, donde el Dr. Isenberg es un investigador principal. "El Dr. Isenberg y su equipo están examinando múltiples estrategias de tratamiento de la enfermedad para la hipertensión pulmonar, la curación de heridas, la enfermedad de células falciformes, y los infartos cardiacos, con base en el bloqueo de la vía trombospondina-1/CD47”, dijo.

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University of Pittsburgh School of Medicine
National Cancer Institute